Le SCID (Severe combined immunodeficiency disease) est une anomalie génétique ayant pour conséquence une réduction des défenses immunitaires. Un poulain exprimant ce gène aura un déficit en Lymphocytes B et T et sera sensible au développement de maladies infectieuses, à l’évolution défavorable. 

Le gène SCID a été mis en évidence en 1973 par l’américain Mc Guire et le dépistage est possible depuis 1997.

Certaines races d’équidés semblent plus porteuses de ce gène, notamment la race Arabe, ainsi que les produits issus des croisements avec cette race. Aux États-Unis, 15 à 20% des Arabes sont porteurs du gène. En France, cette maladie est peu connue, mais des cas de porteurs ont été identifiés.

Il faut savoir que le cheval porteur de l'anomalie est tout à fait normal. L’éradication complète du gène SCID ou la stigmatisation des sujets porteurs de ce gène n’est pas la meilleure solution.

En effet, lors de la mise en évidence d’une anomalie génétique, la tendance est de souvent chercher l’élimination complète du gène indésirable.

Or, il y a  alors risque d’éliminer des pans entiers de généalogie entraînant des conséquences néfastes sur la diversité génétique, voire également sur les performances, se privant alors de ces lignées et de leurs qualités. Il faut plutôt raisonner les croisements pour réduire, chez le produit, le risque d'expression de l'anomalie. De plus, les conséquences d’une éradication peuvent être graves en matière de consanguinité. 

 
La meilleure façon de maîtriser l’ensemble du problème et de diffuser les résultats des tests.    

Ainsi, un test permet de mettre en évidence :

     . le gène N n'entraînant pas l'expression d’une anomalie ;

     . le gène n responsable de la transmission d’une anomalie. 

Pour le SCID, 3 combinaisons génotypiques sont possibles et exprimées comme suit. Les individus sont considérés : 

     . non porteurs et ne peuvent pas transmettre l'anomalie. Leur génotype est NN.

     . porteurs sains, non malades mais susceptibles de transmettre l'anomalie. Leur génotype est Nn.

     . porteur exprimant rapidement la maladie après leur naissance. Ils meurent en quelques semaines. Leur génotype est nn.

Il s’agit d’une maladie génétique : la transmission se fait exclusivement par les reproducteurs. Connaître le génotype de ceux-ci pour cette anomalie permet d’éviter les croisements à risque. Un hongre porteur sain ne présentera pas de risque pour ses congénères.

Dans 1 cas sur 4*, l'accouplement entre 2 porteurs sains « Nn », peut être responsable de la naissance d’un poulain «  nn » qui mourra.

* car les chromosomes sont en paires et l’accouplement de ces deux porteurs sains (Nn) peut donner les possibilités de combinaisons suivantes : NN, Nn, Nn, nn, chaque parent tranmettant un seul gène N ou n au produit.

A la naissance, le poulain bénéficie des anticorps de sa mère grâce à l’absorption du colostrum. Vers l’âge d’un mois, son propre système immunitaire devrait s’être développé et produire ses propres anticorps pour pouvoir prendre le relais.

Dans le cas où le gène SCID s’exprime, il y a atteinte du système immunitaire et le poulain n’est pas en mesure de fabriquer ses anticorps. Cela se traduit par l’apparition de maladies, débutant généralement par des problèmes pulmonaires, évoluant en pneumonie, pleurésie.

Le poulain présente une hyperthermie importante (jusqu’à 41°C), son état général s’altère, il perd du poids, il développe de nombreux symptômes signe des pathologies multiples touchant tous les organes. Des diarrhées sont souvent associées.

Le poulain incapable de lutter, meurt généralement dans les 15 à 45 jours après l’apparition des symptômes.

Les symptômes étant communs à d’autres maladies, le premier signe d’alerte est la race de l’animal. L’apparition de fièvre associée ensuite à des troubles pulmonaires et digestifs, sur un poulain ayant du sang Arabe de 3 à 4 semaines, doit faire suspecter l’expression du gène SCID chez le sujet.

En France, la population de porteur semble ne concerner que 5 à 10 % des équidés des races concernées.

Il n'y a pas de traitement puisque la déficience ne peut pas se soigner. Les syndromes peuvent seulement être apaisés par une antibiothérapie à forte dose et l’injection de sérums riches en anticorps.

L’issue est toujours fatale.

Seuls les stud-books et registres, via leurs règlements, peuvent fixer des obligations applicables dans leur race.

Ainsi, par exemple, le registre français des chevaux de race Crème impose des mesures de recherche du gène SCID, rédigé comme suit :

« Les chevaux porteurs de l'anomalie génétique de l’immunodéficience sévère combinée ne pourront pas être approuvés à reproduire en race Crème. En cas de résultat positif, les étalons approuvés antérieurement à la publication du présent règlement seront définitivement retirés de la monte »

(annexe IV, extraite du règlement en date du 23 juin 2008, consultable depuis le site Internet des Haras nationaux ou sur le site www.cheval-creme.com ).