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Grass sickness - " maladie de l'herbe "

Niveau de technicité :

Auteurs : Dr G. Fortier, F. Grosbois

Mise à jour : Juin 2011

 

 

Cette maladie touche tous les équidés sauvages ou domestiques. Maladie neurologique dégénérative, elle affecte le système nerveux autonome. Les causes de cette maladie restent à l’heure actuelle inconnues.

Etiologie et transmission

(©F.Grosbois/IFCE)

Étiologie


La maladie de l’herbe touche les équidés domestiques et sauvages.


Les causes de cette affection ne sont pas encore déterminées. Les investigations pour connaître les origines se sont déjà portées vers la recherche de :

  • substances toxiques produites par les plantes (cyanure du trèfle blanc)
  • substances chimiques produites par des bactéries, des champignons (toxine botulique, mycotoxines (Fusarium)) ou d’origine exogène (nitrates).


Les enquêtes épidémiologiques n’écartent pas non plus une origine éventuelle par toxi-infection due à une bactérie tellurique (= du sol). Lors de déficit en sélénium des prairies, une prévalence plus importante de la maladie a été observée.

Transmission

Aucun caractère contagieux n’a été mis en évidence.


Les animaux entretenus au pâturage sont plus touchés que ceux entretenus au box ou ceux alternant « pré-box ».


On constate un pic d’apparition en mai (avril à juin), qui serait dû aux conditions climatiques (temps doux, sec avec des gelées).

 

Répartition géographique

Repérée en Écosse au début du XXe siècle, la maladie est actuellement présente en Europe du nord.


Elle présente un caractère sporadique en France, mais il n’est pas rare de voir des séries de cas dans un même élevage ou sur un même herbage.

 

Symptômes

 

Les animaux entre 2 et 7 ans sont les plus touchés. Elle est plus rare chez les poulains et les vieux chevaux. Le facteur « race ou sexe » n’a pas été mis en évidence.

 

Symptômes cliniques

L’évolution de la maladie peut se faire sous 3 formes :

 

  • Forme aiguë, en 48 heures, qui aboutit à la mort (par rupture de l’estomac ou choc circulatoire) :
    • pas de fièvre
    • violentes coliques, paralysie du transit digestif (du pharynx au rectum), émissions de gaz importantes, difficulté à déglutir (à boire), reflux gastrique, hypersalivation (salive épaisse à la commissure des lèvres), distension de l’intestin grêle, météorisation
    • sudation localisée à certaines parties du corps (flanc, arrière du coude)
    • tachycardie (environ 80 à 100 battements/minute).

 

  • Forme sub-aiguë, en 2 à 7 jours :
    • amaigrissement rapide, coliques sourdes, anorexie, abattement, sudation, crottins secs (avec mucus), tremblements musculaires (au niveau des bras, du grasset)
    • dépression, ptose des paupières,

 

  • Forme chronique, de plus de 7 jours à plusieurs mois, à l’issue fatale dans 90 % des cas.
    • extrême maigreur
    • attitude prostrée avec tête basse et  dos voussé
    • rhinite purulente, hypothermie …

 

Les survivants conservent une incapacité à l’effort. L’état de misère physiologique (malgré un apport nutritionnel adapté) induit souvent l’obligation d’euthanasie.

Diagnostic et traitement

Diagnostic différentiel

De prime abord, dans la phase aiguë, des coliques classiques sont diagnostiquées.


Nota : un épisode de celles ci a souvent été noté dans le mois précédent la maladie.

Il n’existe pas de technique de dépistage sur l’animal vivant.

 

En phase aiguë la Grass sickness est à différencier de la rage, du botulisme ; dans la forme chronique il faut la distinguer des maladies hépatiques, d’un parasitisme important ….

 

L’histologie (examen des cellules des tissus) permet de mettre en évidence des lésions neurologiques importantes.


En effet, même après la mort de l’animal, seul l’examen nécropsique microscopique (histologie en l’occurrence) des lésions caractéristiques de certains ganglions (mésentériques, cœliaques), ainsi que des lésions sur l’intestin grêle, permettent de poser un diagnostic de certitude.

 

Dans cette affection, la mise en évidence d’une neurotoxine dans le sérum des animaux atteints de forme aiguë a été confirmée.


Nota : par des tests in vivo, il a été montré que l’ingestion d’une grande quantité de neurotoxine isolée, n’engendre pas de lésions caractéristiques. Cela traduit l’impossibilité d’une contamination par absorption de la toxine déjà élaborée.

Traitement

Il n’y a pas de traitement spécifique.

Des essais médicamenteux (antioxydants, stimulants de la motricité intestinale) ont été testés mais ne donnent pas de résultats suffisamment concluants pour les proposer dans le cadre d’un traitement systématique.

On peut seulement traiter les symptômes de manière intensive.


La ptose des paupières peut être supprimée rapidement par l’administration d’un collyre à la phénylephrine à 0,5%.

 

Prophylaxie

Selon les enquêtes épidémiologiques, l’ingestion d’herbe en croissance, au printemps, sans apport de fourrages secs, par des sujets de 2 à 7 ans en trop bon état, sont des facteurs de risques d’apparition de la grass sickness. (© F. Grosbois)

Prophylaxie sanitaire

Puisque les causes de la maladie sont inconnues, seuls des conseils reposant sur les résultats des enquêtes épidémiologiques peuvent être proposés.


Ces enquêtes ont permis de mettre en évidence certains facteurs de risques :

  • nature du sol et notamment ceux riches en humus et en sable ;

 

  • entretien permanent des équidés au pré (risque accru lors des deux premiers mois) sans apport de fourrage sec ;

 

  • animaux en très bon état ou stressés ;

 

  • importance de l’effectif (il n’y a alors plus le choix de sélection végétale) et fréquence d’introduction de nouveaux animaux ;

 

  • présence de volailles ou gibier à plumes sur les parcelles ;

 

  • proximité d’un cours d’eau.

 

Une pâture où des cas sont survenus, doit être considérée comme « à risque » pendant les deux ans qui suivent l’apparition d’un cas de grass- sickness.

 

La présence de bovins sur les pâtures est apparue comme facteur de protection contre la maladie de l'herbe.

Prophylaxie médicale

Il n’y a pas de prophylaxie médicale à proprement parler compte tenu du fait que toutes les tentatives d’isolement d’un agent infectieux ont échoué.

 

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